Ученые выяснили, как алкоголь влияет на дофаминовые и тормозные клетки средней части мозга. Именно она отвечает за формирование зависимости от наркотических веществ. Результаты исследования опубликованы в журнале European Journal of Neuroscience.
После того, как человек делает нечто, что помогает ему взбодриться, например, выпивает чашку кофе, в средней части его мозга появляется дофаминовая вспышка в качестве положительного подкрепления действия. Со временем мозг адаптируется и уровень дофамина повышается до того, как человек что-то сделает, – например, когда он только чувствует запах кофе или видит вывеску кофейни. Так работает обучение через подкрепление, определяющую роль в котором играют дофаминовые нейроны вентральной области покрышки (VTA).
Дофамин – это нейромедиатор, биологически активное химическое вещество, которое передает сигналы от одной нервной клетки к другой. Дофамин воздействует на "центр удовлетворения" в мозге, вызывая либо чувство предвкушения наслаждения от того или иного действия, либо само наслаждение, если приятное событие происходит неожиданно. С рядом наркотических веществ у дофамина особые отношения. В частности, алкоголь непосредственно влияет на активность дофаминовых ядер, и сам по себе вызывает дофаминовые вспышки.
Это значит, что независимо от того, как алкоголь влияет на организм, мозг отвечает на него положительным подкреплением.
Кроме того, у алкоголя есть еще одна особенность. Он также влияет на рецепторы гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) – главного тормозного нейромедиатора, который должен подавлять выброс дофаминовых клеток, но не делает этого. Как именно взаимодействует алкоголь, дофаминовые и ГАМК-клетки, объясняет математическая модель, которую разработали авторы новой работы.
То, как клетки ГАМК влияют на дофаминовые нейроны, зависит от структуры активности тормозной сети (то есть от того, как возникает и протекает эта активность). С каждой дофаминовой клеткой вентральной области покрышки соединено 30−60 ГАМК клеток. Если все эти тормозные клетки несинхронны, то они подавляют дофаминовую активность, и наоборот, когда тормозные клетки синхронизируются, наблюдается обратный эффект – повышение уровня дофамина. И как выяснили исследователи, алкоголь помогает перевести тормозную сеть из асинхронной, подавляющей дофаминовую активность, в синхронную – стимулирующую выброс дофамина.
Это открытие может помочь в лечении алкогольной зависимости.
"Наша модель позволяет предположить, что возможна адресная фармакологическая работа с дофамином. Блокируя синхронизацию тормозной сети ГАМК, мы можем воздействовать на дофаминовые реакции, вызванные именно алкоголем", – считает один из авторов статьи, сотрудник НИУ ВШЭ Борис Гуткин.
Последние новости
● В Красноярском крае планируют запретить продажу алкоголя после 21:00
● Трое белгородцев получили миллионные штрафы за торговлю левым алкоголем
● Разработан 5-летний план по сокращению потребления алкоголя
● Установлено, какая доза алкоголя ведет к повреждению печени при лишнем весе
● Жителя Судогды осудили за производство 32 тысяч бутылок алкоголя без лицензии
● В начале 2025 года в Башкирии от отравлений алкоголем погиб 41 человек
● Количество смертей от алкогольных отравлений в Башкирии снижается
● Жители Ростовской области стали пить меньше алкоголя
● "Купил незнакомец": школьник в Сочи скончался после выпитого алкоголя
● Почти на треть сократились продажи спиртного в Вологодской области
● В Китае для лечения алкоголизма начали вживлять "чип трезвости"
● Законы почти приняты: время и места продажи алкоголя урезают в Забайкалье
● В Минздраве РФ отметили результаты новых правил продажи алкоголя на Вологодчине
● Число отравлений алкоголем в Карелии снизилось
● Маркировку импортного алкоголя будут проводить только на территории РФ
● В Омске будут судить торговца контрафактным алкоголем
● Две жительницы Новоузенска ждут суда за сбыт контрафактного алкоголя
● Артур Парфенчиков поручил разработать программу по снижению потребления алкоголя в Карелии